Trois éléments peuvent amener finalement à un diagnostic de cardiomyopathie: des symptômes, des découvertes fortuites ou un dépistage familial.

Le traitement des cardiomyopathies peut être stratifié en trois niveaux: le traitement général ou symptomatique, le traitement spécifique au phénotype et le traitement de l'étiologie sous-jacente ou de la cause génétique.

Ces dernières années, de nouveaux traitements ciblant spécifiquement l'étiologie des différentes formes de cardiomyopathie ont permis d'attirer l'attention sur ces affections. Le Pr Johan Van Cleemput (service de cardiologie, UZ Leuven) évoque les développements thérapeutiques récents et futurs de la cardiomyopathie ATTR et des formes obstructives de la cardiomyopathie hypertrophique.

Les technologies médicales continuent d'évoluer vers la miniaturisation et le mini-invasif, une tendance qui s'observe aussi dans le domaine des stimulateurs cardiaques.

Les liens entre le diabète de type 2 et l'obésité sont bien connus. Jusqu'ici, l'attitude médicale - à l'exception de conseils nutritionnels basiques - consistait plutôt dans une réactivité plus ou moins intense face à un patient DT2 en excès pondéral. Difficile, sans doute, de faire beaucoup mieux, les outils visant à une réduction pondérale significative et durable étant limités. Mais le paradigme devrait changer, d'après l'endocrinologue Andreea Ciudin (Barcelone) qui affirmait, lors d'une des premières sessions du Congrès, que nous avons désormais de bonnes raisons de devenir proactif [1].

Si l'activité physique régulière apporte des bénéfices bien connus non seulement pour la population générale mais également pour les diabétiques de type 1, une proportion significative d'entre elles n'atteint pas le niveau d'activité recommandé.

La prévalence globale du diabète gestationnel (DG) s'élève à environ 14%, concernant donc près d'une femme sur sept. Or, elle est appelée à augmenter, en parallèle à celles de l'obésité et des antécédents familiaux de diabète.

Les principaux virus décrits comme pouvant déclencher un DT1 sont les entérovirus, mais d'autres sont également impliqués dans cette pathogenèse, comme les très courants virus herpétiques ou d'Epstein-Barr, le CMV, le rotavirus, des rétrovirus endogènes et celui de l'influenza.

On sait que le DT1 est associé à un risque accru d'infarctus du myocarde (IM). Dans la population générale, l'incidence des IM avec élévation du segment ST (STEMI) a diminué rapidement par rapport aux IM sans élévation du segment ST (NSTEMI), mais aucune étude n'avaitencore évalué l'incidence des sous-types d'IM chez les diabétiques de type 1.

Les données s'accumulent pour suggérer que la durée du sommeil peut influencer le risque de développer des complications liées au DT2. Une étude danoise présentée au congrès de l'EASD a exploré la relation entre la durée du sommeil et la présence d'atteintes microvasculaires chez des patients DT2 diagnostiqués récemment.

L'étude SURPASS-6 (1) a montré que l'ajout de tirzépatide à l'insuline basale glargine U100 chez des diabétiques de type 2 non diagnostiqués récemment, et à la glycémie mal contrôlée, a considérablement amélioré les taux d'HbA1c, en comparaison avec l'ajout d'insuline lispro 3x/j.

On sait que le diabète chez une future mère peut entrainer des anomalies pour le futur nouveau-né, et que l'épigénétique intervient dans ce phénomène. Plusieurs études présentées lors du congrès 2024 de l'EASD fournissent de nouvelles données à ce sujet, associations des caractéristiques du nouveau-né à certains facteurs de méthylation de l'ADN, qui peuvent modifier l'activité de certaines régions de l'ADN sans modifier la séquence des gènes.

Si les études portant sur les cures de jeûne n'ont débouché que sur des résultats contradictoires, la restriction temporelle de l'alimentation (RTA, qui consiste à limiter la fenêtre de prise alimentaire quotidienne à un nombre d'heures spécifié) a montré sa capacité à améliorer la sensibilité à l'insuline et le taux d'HbA1c chez les personnes à risque de diabète de type 2.