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Les perturbateurs endocriniens sont dans le viseur des autorités sanitaires et des chercheurs depuis des années déjà, et la situation ne va pas en s'améliorant. Les risques sur la fertilité figurent parmi leurs effets délétères souvent cités. Des chercheurs ont montré qu'une exposition précoce au bisphénol A interfère avec la communication entre les neurones qui produisent l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) et les astrocytes. C'est problématique quand on sait que les neurones à GnRH contrôlent tous les processus associés aux fonctions reproductrices et que l'arrimage des astrocytes aux neurones à GnRH est une étape déterminante pour l'intégration de cette population neuronale spécifique dans le réseau neuronal. Une étape qui survient à la période dite de "mini-puberté", qui débute une semaine après la naissance chez les mammifères. Cette phase est caractérisée par les toutes premières sécrétions des hormones sexuelles. Les auteurs se sont intéressés à l'impact de l'exposition à l'un de ces perturbateurs endocriniens, le bisphénol A, qui, malgré son interdiction, est toujours présent dans notre environnement du fait de la dégradation lente des déchets plastiques, mais également car il se trouve dans des contenants alimentaires achetés avant 2015. Pendant les dix jours suivant la naissance, des rates ont reçu des injections de bisphénol A à faibles doses. Grâce à une technique de marquage des astrocytes, les chercheurs ont pu observer que sous l'effet du bisphénol A, les astrocytes ne parviennent pas à s'arrimer de manière permanente aux neurones à GnRH. L'absence d'une telle association entre ces cellules nerveuses entraîne alors un retard pubertaire ainsi qu'une absence de cycle oestral chez les rates adultes, ce qui suggère que les fonctions reproductives sont affectées.