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Pour mener leur étude, les chercheurs américains ont comparé l'épithélium bronchique de six personnes n'ayant jamais fumé à celui de six personnes fumeuses. Chaque participant a subi une bronchoscopie. Les scientifiques en ont profité pour recueillir des cellules épithéliales bronchiques puis les analyser grâce au séquençage d'ARN unicellulaire.Après comparaison, plusieurs différences ont été repérées. D'abord l'exposition épithéliale bronchique humaine à la fumée de tabac stimule le métabolisme des toxines spécifiques des cellules ciliées et conduit au remodelage des tissus associé à une perte de cellules club et à une hyperplasie étendue des cellules caliciformes. De plus, une sous-population de cellules encore jamais identifiées est apparue et, dès l'instant où elles sont présentes, ces cellules ne disparaissent plus de l'organisme.Leur séquençage a en outre montré la présence d'un gène (CEACAM5), également retrouvé dans les tissus pulmonaires pré-cancéreux ainsi que dans les tumeurs du poumon. Par conséquent, on peut imaginer qu'une étude plus approfondie de ces cellules puisse aboutir à des thérapies pour empêcher le développement de cancer du poumon ou permettre de mieux mesurer le risque de développer un tel cancer.Par ailleurs, les auteurs pensent que ce nouveau paysage complexe d'altérations cellulaires de l'épithélium bronchique dues à l'exposition tabagique pourrait rendre les poumons plus faibles face aux maladies. Ils croient qu'une compréhension détaillée des conséquences moléculaires induites par les déclencheurs de maladies pulmonaires mortelles - le tabagisme en particulier - leur permettra de comprendre la transition d'un état sain et normal à un état pathologique." Nous espérons que cette étude et les travaux qui en découleront mèneront à des stratégies efficaces pour la détection précoce, la prévention et la lutte contre les maladies pulmonaires associées au tabagisme ", a précisé le Pr Joshua Campbell.